FASES EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER

La transformación de una célula normal en una cancerosa es un proceso multicasual o multifactorial que resulta en un conjunto de hechos característicos que se desarrollan en el tiempo y en el espacio.

El desarrollo del cáncer depende de una larga y compleja sucesión de cambios en el entorno de la célula. Cada una de las etapas permite a la célula precancerosa adquirir alguno de los rasgos que provocan el crecimiento maligno de estas células. La transformación de una célula normal en cancerosa no es debida a una única mutación, sino que es un proceso multifactorial que tiene lugar como resultado de un conjunto de factores que se desarrollan en el tiempo y en el espacio. Así, la aparición de una lesión cancerosa depende de una larga y compleja sucesión de cambios tanto en el entorno como en la propia célula. Cada una de las etapas permite a la célula precancerosa adquirir alguno de los rasgos que juntos provocan el crecimiento maligno.

En los últimos 20 años la ciencia ha descubierto un conjunto de principios básicos que gobiernan el desarrollo del cáncer. Se sabe que las células de un tumor descienden de una célula ancestral común, que en algún momento, generalmente décadas antes de que el tumor se manifieste, se inició en un programa de reproducción indebido en el que la transformación de la célula normal en cancerosa se dio como resultado de la coordinación de una serie de hechos que tienen lugar en el tiempo y en el espacio. La transformación maligna de una célula acontece después, por acumulación de mutaciones en genes específicos. Estos genes son claves para entender las raíces del cáncer, y además ayudarnos a conocer la biología molecular de una célula normal, los principios que regulan el crecimiento, diferenciación y la muerte celular programada (apoptosis).

 

Los estadios clínicos de una enfermedad neoplásica son: metaplasia (célula genéticamente alterada), hiperplasia, displasia, cáncer in situ y cáncer invasivo. En cada una de estas etapas la célula experimenta modificaciones de sus características y entorno. Así partiendo de un epitelio normal, pasaremos por diferentes estadios.


Metaplasia
Así el proceso comienza con una etapa de iniciación, en la que una célula normal sufre una mutación genética que altera sus características, esta etapa se conoce con el nombre de metaplasia.

Hiperplasia
Después de esta fase inicial sigue un período de hiperplasia, en donde la célula alterada y su progenie conservan su apariencia normal pero se reproducen en exceso.

Displasia
Al cabo de los años, una de estas células sufre otra mutación que le mina, todavía más, el control del crecimiento celular, reproduciéndose aún más. El proceso continúa evolucionando de tal manera que además de una proliferación de manera desmesurada, la progenie de esta célula presenta un aspecto anormal en su morfología; se dice entonces que el tejido presenta displasia.

Cáncer in situ
De nuevo, y al cabo del tiempo estas células pueden desarrollar anomalías crecientes en su desarrollo y aspecto, y es entonces cuando empezamos a hablar de cáncer. Si el tumor no ha traspasado aún ninguna barrera para invadir otro tejido, se habla de un cáncer in situ o cáncer localizado.

Cáncer invasivo
El tumor puede permanecer localizado indefinidamente, sin embargo algunas células pueden sufrir nuevas mutaciones y el tumor localizado puede ir adquiriendo todavía más rasgos malignos que le facilitan la capacidad invasiva del tejido circundante y la entrada de las células en el torrente sanguíneo o en la linfa, calificamos entonces la masa tumoral como maligna. Así, las células invasoras pueden iniciar nuevos tumores en otras partes del cuerpo (metástasis), que pueden ser letales si afectan a un órgano vital y nos encontramos en ante un cáncer invasivo.


El cáncer de colon es un ejemplo importante en el conocimiento de que en cada una de estas fases se produce una alteración. En este tipo de cáncer de colon se ha podido observar una fuerte asociación estadística entre cada una de las fases del desarrollo del cáncer y la aparición de mutaciones, que llevan a la activación de oncogenes y la pérdida de supresores tumorales.